心室重构是心肌梗死后的基本病理改变过程，是影响心肌梗死近、远期预后的主要原因之一。梗死心脏经历心室重构过程，最终发展为心力衰竭。可见，对心室重构进行人为干预，延缓其进程，将会对预防治疗心衰带来巨大收益。最近研究发现，心室重构的发生与心肌细胞外基质（ECM）有着密切的关系，这就意味着，人们可能通过保护心肌细胞外基质的正常形态，来抑制心室重构，以有效抑制心力衰竭的发生。 　　什么是心肌细胞外基质（ECM）？
　　心肌主要是由心肌细胞与心肌细胞外基质（ECM）共同组成，心肌ECM是主要由胶原蛋白和糖蛋白构成精密有序的网络结构。在正常情况下，ECM不但为心肌细胞提供支撑作用，还影响细胞的复制、生长、死亡等生命活动，与心肌细胞共同维护心脏结构与功能的完整性。在心肌损伤和修复过程中，心肌ECM也起着重要的作用。如果心肌损伤后心肌ECM成分代谢失衡，就会导致心肌纤维化与心室重构，并逐渐演变为心力衰竭。
　　如何保护心肌细胞外基质？
　　怎样才能让心肌ECM成分代谢保持平衡呢？这就不得不提到存在于心肌细胞里的一种重要物质——基质金属蛋白酶(matrix Metalloproteinases,MMPs)家族，这是一组内源性锌依赖的酶。当心力衰竭发生时，MMPs活性升高，正常的胶原蛋白就会被升高的MMPs降解并被缺乏连接结构的纤维性间质取代，心脏纤维胶原网络破坏，最终导致左室扩张及球形变。因此，抑制MMPs活性，是保护心肌细胞外基质（ECM），促心肌细胞增殖，抑制心室重构的一个关键环节。
　　保护ECM，中药效果好
　　华中科技大学同济医学院心血管病研究所、协和医院李娅、廖玉华等通过建立实验性冠状动脉左前降支结扎致急性心肌梗死后心力衰竭大鼠模型，进行了芪苈强心胶囊抑制MMPs活性及肌球蛋白重链胚胎基因再表达作用的实验研究。
　　研究结果显示，应用芪苈强心胶囊治疗可以显著降低心肌梗死后心力衰竭大鼠MMP-2和MMP-9活性，增加αMHC mRNA表达，减少βMHC mRNA表达。通过相关分析，发现芪苈强心胶囊治疗后心肌组织βMHC mRNA的表达与心脏功能指标LVEDD呈明显正相关，提示芪苈强心胶囊改善心功能的作用可能与其抑制基质金属蛋白酶活性，从而降低心肌梗死后MMPs活性升高导致的细胞外基质降解、心脏支撑结构破坏和进行性心室扩张，改善心功能，从而促进心肌细胞增殖，抑制心肌梗死后的心室重构。